ინსუპრიდი
INSUPRID
სავაჭრო დასახელება
ინსუპრიდი, INSUPRID
საერთაშორისო არაპატენტირებული დასახელება
გლიმეპირიდი, Glimepiride
წამლის ფორმა
ტაბლეტები.
აღწერილობა:
ინსუპრიდი 1 მგ
მრგვალი, ორმხრივამოზნექილი, ღია ყვითელი ფერის ტაბლეტები, გლუვი ორივე მხარეზე.
ინსუპრიდი 2 მგ
მრგვალი, ბრტყელი, დახრილი კიდეებით, ღია ყვითელი ფერის ტაბლეტები, გლუვი ორივე მხარეზე.
ინსუპრიდი 3 მგ
მრგვალი, ორმხრივამოზნექილი, ღია ყვითელი ფერის ტაბლეტები, გლუვი ორივე მხარეზე.
ინსუპრიდი 4 მგ
მრგვალი, ბრტყელი, დახრილი კიდეებით, ღია ყვითელი ფერის ტაბლეტები, გამყოფი ნაზოლით ერთ მხარეს და გლუვი მეორე მხარეს.
შემადგენლობა
ინსუპრიდი 1 მგ
ტაბლეტი შეიცავს
მოქმედი ნივთიერება: გლიმეპირიდი 1 მგ.
დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, სიმინდის სახამებელი, რკინის ყვითელი ოქსიდი, პოვიდონი K30, მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგ-ნიუმის სტეარატი.
ინსუპრიდი 2 მგ
ტაბლეტი შეიცავს
მოქმედი ნივთიერება: გლიმეპირიდი 2 მგ.
დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, სიმინდის სახამებელი, რკინის ყვითელი ოქსიდი, პოვიდონი K30, მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგ-ნიუმის სტეარატი.
ინსუპრიდი 3 მგ
ტაბლეტი შეიცავს
მოქმედი ნივთიერება: გლიმეპირიდი 3 მგ.
დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, სიმინდის სახამებელი, რკინის ყვითელი ოქსიდი, პოვიდონი K30, მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგ-ნიუმის სტეარატი.
ინსუპრიდი 4 მგ
ტაბლეტი შეიცავს
მოქმედი ნივთიერება: გლიმეპირიდი 4 მგ.
დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, სიმინდის სახამებელი, რკინის ყვითელი ოქსიდი, პოვიდონი K30, მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგ-ნიუმის სტეარატი.
პრეპარატის ათქ კოდი А10ВВ12
ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი
ჰიპოგლიკემიური საშუალებები პერორალური გამოყენებისათვის, გარდა ინსუ-ლინისა: სულფონილშარდოვანას წარმოებულები.
ფარმაკოლოგიური თვისებები
ფარმაკოდინამიკა
ინსუპრიდი – პერორალური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი –სულფონილშარდოვანას III თაობის წარმოებული.
გლიმეპირიდი, ინსუპრიდის აქტიური ნივთიერება, აქვეითებს სისხლში გლუ-კოზას დონეს, ძირითადად კუჭქვეშა ჯირკვლის β-უჯრედებიდან ინსულინის გამონთავისუფლების სტიმულირებით. მისი ეფექტი უპირატესად დაკავშირებუ-ლია გლუკოზით ფიზიოლოგიურ სტიმულაციაზე კუჭქვეშა ჯირკვლის β-უჯრედების რეაგირების გაუმჯობესებასთან.
გლიბენკლამიდთან შედარებით, გლიმეპირიდი დაბალი დოზებით იწვევს ნაკლები რაოდენობის ინსულინის გამონთავისუფლებას სისხლში გლუკოზას დონის დაახლოებით თანაბრად დაქვეითებისას. ეს ფაქტი მიუთითებს გლიმეპი-რიდის ექსტრაპანკრეატული ჰიპოგლიკემიური ეფექტების არსებობაზე. (ინსუ-ლინისადმი ქსოვილების მგრძნობელობის მომატება და ინსულინომიმეტური ეფექტი).
ინსულინის სეკრეცია. სულფონილშარდოვანას სხვა წარმოებულების მსგავსად, გლიმეპირიდი არეგულირებს ინსულინის სეკრეციას β-უჯრედების მემბრანებზე არსებული ატფ-მგრძნობიარე კალიუმის არხებთან ურთიერთქმედების ხარჯზე. სულფონილშარდოვანას სხვა წარმოებულებისაგან განსხვავებით, გლიმეპირიდი ამორჩევითად უკავშირდება კუჭქვეშა ჯირკვლის β-უჯრედების მემბრანაში არსებულ ცილებს მოლეკულური მასით 65 კილოდალტონი. გლიმეპირიდის ეს ურთიერთქმედება მასთან შეკავშირებულ ცილასთან არეგულირებს ატფ-მგრძნობიარე კალიუმის არხების გაღებას ან დახურვას.
გლიმეპირიდი ხურავს კალიუმის არხებს. ეს იწვევს β-უჯრედების დეპოლარიზა-ციას, ვოლტაჟ-მგრძნობიარე კალციუმის არხების გახსნას და კალციუმის შესვლას უჯრედის შიგნით. შედეგად, კალციუმის უჯრედშიდა კონცენტრაციის მატება ეგზოციტოზის გზით ააქტიურებს ინსულინის სეკრეციას.
გლიმეპირიდი გაცილებით სწრაფად და შესაბამისად უფრო ხშირად უკავშირდება ცილას და გამონთავისუფლდება მასთან შეკავშირებული ცი-ლიდან, ვიდრე გლიბენკლამიდი. ვარაუდობენ, რომ გლიმეპირიდის მასთან შეკავშირებად ცილასთან სწრაფი ცვლის ეს თვისება განაპირობებს გლუ-კოზისადმი β-უჯრედების სენსიბილიზაციის მის გამოხატულ ეფექტს და დესენ-სიბილიზაციისა და ნაადრევი გამოფიტვისაგან მათ დაცვას.
ინსულინისადმი ქსოვილების მგრძნობელობის მომატების ეფექტი. გლიმეპირიდი აძლიერებს ინსულინის ეფექტებს პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზას შთანთქმაზე.
ინსულინომიმეტური ეფექტი. გლიმეპირიდს აქვს ეფექტები, რომლებიც მსგავსია ინსულინის გავლენისა პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზას შთანთქმასა და ღვიძლიდან გლუკოზას გამოსვლაზე. პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუ-კოზას შთანთქმა ხორციელდება მისი ტრანსპორტირებით კუნთის უჯრედებსა და ადიპოციტებში. გლიმეპირიდი უშუალოდ ზრდის გლუკოზას მატრანს-პორტირებელი მოლეკულების რაოდენობას კუნთის უჯრედებისა და ადიპო-ციტების პლაზმურ მემბრანებში. უჯრედის შიგნით გლუკოზას შესვლის ზრდა იწვევს გლიკოზილფოსფატიდილინოზიტოლ-სპეციფიკური ფოსფოლიპაზა ჩ-ს აქტივირებას. ამის შედეგად კალციუმის უჯრედშიდა კონცენტრაცია ქვეითდება, რაც იწვევს პროტეინკინაზა A-ს აქტივობის შემცირებას, რაც თავის მხრივ გლუ-კოზას მეტაბოლიზმს ასტიმულირებს.
გლიმეპირიდი აინჰიბირებს ღვიძლიდან გლუკოზას გამოსვლას ფრუქტოზო-2,6-ბისფოსფატის კონცენტრაციის ზრდის ხარჯზე, რომელიც აინჰიბირებს გლუკო-ნეოგენეზს.
გავლენა თრომბოციტების აგრეგაციასა და ათეროსკლეროზული ფოლაქების წარმოქმნაზე.
გლიმეპირიდი ამცირებს თრომბოციტების წარმოქმნას ინ ვიტრო და ინ ვივო. ეს ეფექტი, როგორც ჩანს, დაკავშირებულია ცოგ-ის სელექტიურ ინჰიბირებასთან, ეს უკანასკნელი პასუხისმგებელია თრომბოქსან A-ს წარმოქმნაზე, რომელიც თრომბოციტების აგრეგაციის მნიშვნელოვან ენდოგენურ ფაქტორს წარმოადგენს.
ანტიათეროგენული მოქმედება. გლიმეპირიდი ხელს უწყობს ლიპიდების შემ-ცველობის ნორმალიზებას, აქვეითებს მალონის ალდეჰიდის დონეს სისხლში, რაც იწვევს ლიპიდების ზეჟანგური დაჟანგვის მნიშვნელოვან დაქვეითებას.
ოქსიდაციური სტრესის გამოვლინების დაქვეითება. ოქსიდაციურ სტრესს ყოველთვის აქვს ადგილი შაქრიანი დაიბეტი ტიპი 2-ით დაავადებულ პა-ციენტებში. გლიმეპირიდი ზრდის ენდოგენური α-ტოკოფეროლის დონეს, კატა-ლაზას, გლუტათიონპეროქსიდაზას და სუპეროქსიდდისმუტაზას აქტივობას.
გულ-სისხლძარღვოვანი ეფექტები. ატფ-მგრძნობიარე კალიუმის არხების საშუ-ალებით სულფონილშარდოვანას წარმოებულები ახდენენ ასევე ზემოქმედებას გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. სულფონილშარდოვანას ტრადიციულ წარ-მოებულებთან შედარებით, გლიმეპირიდი გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე სარწმუნოდ ნაკლებ ეფექტს ახდენს. ის აქვეითებს თრომბოციტების აგრეგაციას და იწვევს ათეროსკლეროზული ფოლაქების წარმოქმნის მნიშვნელოვან შემ-ცირებას.
ჯანმრთელ მოხალისეებში გლიმეპირიდის მინიმალური ეფექტური დოზა შეადგენს 0,6 მგ. გლიმეპირიდის ეფექტი დოზადამოკიდებული და რეპრო-დუცირებადია. გლიმეპირიდის გამოყენებისას ფიზიოლოგიური რეაქცია (ინსუ-ლინის სეკრეციის შემცირება) ფიზიკურ დატვირთვაზე ნარჩუნდება.
სარწმუნო განსხვავება პრეპარატის ეფექტში ჭამამდე 30 წუთით ადრე მიღებისას და უშუალოდ ჭამის წინ მიღებისას არ არის.
შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში პრეპარატის ერთჯერადი მიღებისას შესაძლებელია საკმარისი მეტაბოლური კონტროლის მიღწევა 24 საათის განმავლობაში. უფრო მეტიც, კლინიკურ კვლევაში თირკმლის უკმარისობის (კკ 4-79 მლ/წთ) მქონე 16 პაციენტიდან 12-ში ასევე მიღწეული იქნა მეტაბოლური კონტროლი.
კომბინირებული თერაპია მეტფორმინთან. პაციენტებში, რომლებშიც გლიმეპი-რიდის მაქსიმალური დოზის გამოყენებისას ვერ მიიღწევა საკმარისი მეტაბო-ლური კონტროლი, შესაძლებელია კომბინირებული თერაპიის დაწყება გლიმეპირიდით და მეტფორმინით. ორ კვლევაში კომბინირებული თერაპიის ჩატარებისას დადასტურებული იქნა მეტაბოლური კონტროლის გაუმჯობესება, ცალ-ცალკე თითოეული პრეპარატით მკურნალობასთან შედარებით.
კომბინირებული თერაპია ინსულინთან. პაციენტებში, რომლებშიც გლიმეპი-რიდის მაქსიმალური დოზის გამოყენებისას ვერ მიიღწევა საკმარისი მეტაბო-ლური კონტროლი, შესაძლებელია იმავდროულად ინსულინით თერაპიის დაწ-ყება. ორი კვლევის მონაცემებით ამ კომბინაციის გამოყენებით მიიღწევა მეტაბოლური კონტროლის ისეთივე გაუმჯობესება, როგორიც მხოლოდ ინსუ-ლინის გამოყენებისას. თუმცა, კომბინირებული თერაპიისას საჭიროა ინსულინის უფრო დაბალი დოზა.
ფარმაკოკინეტიკა
მონაცემების შედარებისას, რომელიც მიღებული იყო გლიმეპირიდის ერთჯერა-დი და მრავალჯერადი გამოყენებისას, ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრების სარწმუნო განსხვავება არ გამოვლენილა, ხოლო მათი ვარიაბელობა სხვადასხვა პაციენტებს შორის ძალიან დაბალი იყო. პრეპარატის მნიშვნელოვანი დაგროვე-ბა არ გამოვლენილა.
შეწოვა
შიგნით მიღებისას, გლიმეპირიდის ბიოშეღწევადობა სრულია. საკვების მიღება მნიშვნელოვან გავლენას არ ახდენს შეწოვაზე, გარდა აბსორბციის სიჩქარის უმნიშვნელო შემცირებისა. გლიმეპირიდის მრავალჯერადი მიღებისას სადღეღამისო დოზით 4 მგ სისხლის პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაცია მიიღწევა 2,5 საათში და შეადგენს 309 ნგ/მლ; არსებობს ხაზოვანი თანაფარდო-ბა დოზასა და მაქსიმალურ კონცენტრაციას შორის, ასევე დოზასა და AUჩ-ს (ფართობი მრუდის ქვეშ `კონცენტრაცია-დრო~) შორის.
განაწილება
გლიმეპირიდისათვის დამახასიათებელია განაწილების ძალიან დაბალი მოცუ-ლობა (დაახლოებით 8,8 ლ), რაც დაახლოებით ალბუმინის განაწილების მოცულობის ტოლია, პლაზმურ ცილებთან შეკავშირების მაღალი ხარისხი (99%-ზე მეტი) და დაბალი კლირენსი (დაახლოებით 48 მლ/წთ).
ცხოველებზე ჩატარებულ კვლევებში გლიმეპირიდი აღწევდა ქალის რძეში. გადალახავს პლაცენტარულ ბარიერს. ცუდად გადის ჰემატოენცეფალურ ბარიერში.
ბიოტრანსფორმაცია და გამოყოფა
ნახევარგამოყოფის პერიოდი პრეპარატის პლაზმური კონცენტრაციებისას, რო-მელიც შეესაბამება დოზირების მრავალჯერად რეჟიმს, შეადგენს 5-8 საათს. მაღალი დოზების მიღებისას ნახევარგამოყოფის პერიოდი რამდენადმე იზრდება.
გლიმეპირიდის ერთჯერადი დოზის შიგნით მიღების შემდეგ შარდით გამოიყოფა 58% და განავლით – 35%. შეუცვლელი ნივთიერება შარდში არ აღმოჩენილა. შარდში და ფეკალიებში ვლინდება ორი არააქტიური მეტაბოლიტი, რომლებიც ღვიძლში მეტაბოლიზმის შედეგად წარმოიქმნება, ერთი მათგანი არის ჰი-დროქსიწარმოებული, ხოლო მეორე – კარბოქსიწარმოებული. გლიმეპირიდის შიგნით მიღების შემდეგ ამ მეტაბოლიტების ტერმინალური ნახევარგამოყოფის პერიოდები შეადგენს 3-5 საათს და 5-6 საათს შესაბამისად.
ფარმაკოკინეტიკა განსაკუთრებულ კლინიკურ შემთხვევებში
ფარმაკოკინეტიკური მაჩვენებლები მსგავსია სხვადასხვა სქესის და ასაკობრივი ჯგუფის პაციენტებში.
პაციენტებში თირკმლის ფუნქციის დარღვევით (დაბალი კკ) აღინიშნება გლიმეპირიდის კლირენსის ზრდის და სისხლის შრატში მისი საშუალო კონ-ცენტრაციის დაქვეითების ტენდენცია, რაც სავარაუდოდ განპირობებულია ცილებთან მისი უფრო დაბალი შეკავშირების გამო პრეპარატის უფრო სწრაფი გამოყოფით. ამგვარად, პაციენტების ამ კატეგორიას გლიმეპირიდის კუმულაციის დამატებითი რისკი არ აქვს.
გამოყენების ჩვენებები
_ შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2 (მონოთერაპიის სახით ან კომბინირებული თერა-პიის შემადგენლობაში მეტფორმინთან ან ინსულინთან), როდესაც შეუძლებელია ადეკვატური კონტროლის მიღწევა მხოლოდ დიეტით, ფიზიკური ვარჯიშებით ან სხეულის მასის დაქვეითებით.
მიღების წესი და დოზები
ინსუპრიდი – ტაბლეტები შიგნით მისაღებად.
ტაბლეტები მიიღება მთლიანად, დაუღეჭავად, საკმაო რაოდენობის წყლის (დაახლოებით 1/2 ჭიქა) მიყოლებით. გლიმეპირიდის დოზა დგინდება სისხლში და შარდში გლუკოზას შემცველობის ანალიზის შედეგების მიხედვით. პრეპარატი უნდა იქნას გამოყენებული მინიმალური დოზით, რომელიც საკმა-რისია აუცილებელი მეტაბოლური კონტროლის მისაღწევად.
პრეპარატით მკურნალობის დროს აუცილებელია სისხლში გლუკოზას დონის განსაზღვრა. გარდა ამისა, რეკომენდებულია გლიკოზირებული ჰემოგლობინის დონის რეგულარული კონტროლი.
პრეპარატის მიღების დარღვევა, მაგალითად მორიგი დოზის მიღების გამოტოვე-ბა, არ უნდა შეივსოს პრეპარატის უფრო მაღალი დოზის მიღების გზით.
ექიმმა წინასწარ უნდა მისცეს პაციენტს ინსტრუქცია იმ ქმედებების შესახებ, რომლებიც უნდა შესრულდეს პრეპარატის მიღებისას შეცდომის დაშვების შემ-თხვევაში (კერძოდ მორიგი დოზის გამოტოვების ან საკვების მიღების გამოტოვე-ბისას) ან სიტუაციებში, როდესაც არ არის პრეპარატის მიღების საშუალება.
პრეპარატ ინსუპრიდის საწყისი დოზა შეადგენს 1 მგ 1-ჯერ დღე-ღამეში. საჭიროებისამებრ, სადღეღამისო დოზა შეიძლება თანდათან გაიზარდოს (1-2 კვირიანი ინტერვალებით) სისხლში გლუკოზას შემცველობის რეგულარული კონტროლის ფონზე და შემდეგი მიმდევრობით: 1 მგ-2 მგ-3 მგ-4 მგ-6 მგ(-8 მგ) დღე-ღამეში.
პაციენტებში კარგად კონტროლირებადი შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2-ით პრეპარა-ტის ყოველდღიური დოზა, როგორც წესი, შეადგენს 1-4 მგ. ყოველდღიური დოზა 6 მგ-ზე მეტი უფრო ეფექტურია პაციენტთა მხოლოდ მცირე ნაწილში.
პრეპარატის მიღების დროს და ჯერადობას განსაზღვრავს ექიმი პაციენტის ცხოვრების წესის (საკვების მიღების დრო, ფიზიკური დატვირთვა) გათ-ვალისწინებით. სადღეღამისო დოზას ნიშნავენ ერთ მიღებაზე, როგორც წესი, უშუალოდ სრულფასოვანი საუზმის წინ, ან თუ სადღეღამისო დოზა არ იქნა მიღებული, უშუალოდ პირველი ძირითადი კვების წინ. ძალიან მნიშვნელოვანია ტაბლეტის მიღების შემდეგ არ იქნას გამოტოვებული საკვების მიღება.
რადგან მეტაბოლური კონტროლის გაუმჯობესება ასოცირდება ინსულინისადმი მგრძნობელობის მომატებასთან, მკურნალობის პერიოდში შესაძლებელია გლიმეპირიდზე მოთხოვნის შემცირება. ჰიპოგლიკემიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, აუცილებელია დოზის დროულად შემცირება ან პრეპარატ ინ-სუპრიდის მიღების შეწყვეტა.
გლიმეპირიდით მკურნალობა ჩვეულებრივ ტარდება ხანგრძლივად.
პაციენტის სხვა პერორალური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატიდან ინსუპრიდზე გადაყვანა
შესაძლებელია პაციენტის სხვა ანტიდიაბეტური საშუალებიდან ინსუპრიდზე გადაყვანა. აუცილებელია წინამორბედი ჰიპოგლიკემიური საშუალების ეფექტის ინტენსივობის და ხანგრძლივობის გათვალისწინება. ზოგიერთ შემთხვევაში, განსაკუთრებით ნახევარგამოყოფის ხანგრძლივი პერიოდის მქონე საშუალებების გამოყენებისას (მაგ., ქლორპროპამიდი), შესაძლოა საჭირო გახდეს მკურნალობის დროებით შეწყვეტა ადიტიური ეფექტის თავიდან ასაცილებლად, რომელიც ზრდის ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკს.
სხვა ანტიდიაბეტური პრეპარატებიდან ინსუპრიდზე გადასვლისას ამ უკანასკნელის რეკომენდებული საწყისი სადღეღამისო დოზა შეადგენს 1 მგ (იმ შემთხვევაშიც, როდესაც პაციენტი ინსუპრიდზე გადაჰყავთ სხვა პერორალური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატის მაქსიმალური დოზიდან). პრეპარატის დოზის ნებისმიერი მატება საჭიროა ჩატარდეს ეტაპობრივად, გლიმეპირიდზე პასუხის გათვალისწინებით, ზემოთ მოყვანილი რეკომენდაციების შესაბამისად.
პაციენტის ინსულინიდან ინსუპრიდზე გადაყვანა
გამონაკლის შემთხვევებში შესაძლოა ნაჩვენები იყოს პაციენტის ინსულინიდან ინსუპრიდზე გადაყვანა. ეს პროცესი უნდა ჩატარდეს ექიმის კონტროლის ქვეშ.
გამოყენება თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობის დროს
თირკმლის და ღვიძლის მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებში პრეპარატის გამოყენების შესახებ მონაცემები შეზღუდულია. ამ შემთხვევაში რეკომენდებუ-ლია პაციენტის ინსულინზე გადაყვანა.
წინააღმდეგჩვენებები
_ მომატებული მგრძნობელობა გლიმეპირიდის ან პრეპარატის რომელიმე კომპო-ნენტის მიმართ, სულფონილშარდოვანას სხვა წარმოებულების ან სულფანილა-მიდური პრეპარატებისადმი;
_ შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1 (ინსულინდამოკიდებული);
_ დიაბეტური კეტოაციდოზი, დიაბეტური პრეკომა, კომა;
_ ღვიძლის და თირკმლების ფუნქციის მძიმე დარღვევა;
_ ორსულობა და ლაქტაცია;
_ ბავშვთა ასაკი (გამოყენების კლინიკური გამოცდილების არარსებობა).
გვერდითი მოვლენები
ლიმფური სისტემის და სისხლმბადი სისტემის მხრივ: იშვიათი – თრომ-ბოციტოპენია, ლეიკოპენია, გრანულოციტოპენია, აგრანულოციტოზი, ერი-თროციტოპენია, ჰემოლიზური ანემია და პანციტოპენია, რომლებიც პრეპარატის მიღების შეწყვეტისას, როგორც წესი, შექცევადია.
იმუნური სისტემის მხრივ: ძალიან იშვიათი – ლეიკოციტოპლასტიკური ვასკუ-ლიტი, ზომიერად გამოხატული ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები, რომლებიც შესაძლოა პროგრესირებდეს სიცოცხლისთვის საშიშ მდგომარეობებამდე, რო-მელსაც თან ახლავს არტერიული წნევის დაცემა, დისპნოე და ზოგჯერ ანა-ფილაქსიური შოკი.
ნივთიერებათა ცვლის მხრივ: იშვიათი – ჰიპოგლიკემია.
ეს რეაქციები უმთავრესად პრეპარატის მიღებიდან მალევე ვითარდება, შესა-ძლოა გახდეს საშიში და ყოველთვის არ ხერხდება მათი მარტივად კუპირება. ასეთი რეაქციების განვითარება, ისევე როგორც სხვა სახის ჰიპოგლიკემიური თერაპიისას, დამოკიდებულია რიგ ინდივიდუალურ ფაქტორებზე, როგორიცაა კვების ჩვევები და პრეპარატის დოზირება.
მხედველობის ორგანოების მხრივ: სიხშირე უცნობია – შეიძლება აღინიშნოს მხედველობის დროებითი დარღვევა, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში, რომელიც განპირობებულია გლუკოზას კონცენტრაციის ცვლილებით.
საჭმლის მომნელებელი ორგანოების მხრივ: ძალიან იშვიათი _ გულისრევა, ღე-ბინება, დიარეა, მუცელში სიმძიმის ან დისკომფორტის შეგრძნება, მუცლის ტკივილი, რომელმაც იშვიათ შემთხვევებში შესაძლოა მიგვიყვანოს მკურნა-ლობის შეწყვეტამდე.
ალერგიული რეაქციები: შესაძლოა განვითარდეს რეაქციები ქავილის, ჭინჭრის ციების და სინათლის მგრძნობელობის სახით.
სხვა: ძალიან იშვიათი – სისხლში ნატრიუმის კონცენტრაციის დაქვეითება, ღვიძლის ანომალური ფუნქცია (მაგალითად, ქოლესტაზი ან სიყვითლე), ჰეპატი-ტი და ღვიძლის უკმარისობა.
განსაკუთრებული მითითებები
თუ საკვების მიღება ხდება დროის არარეგულარულ შუალედებში ან საერთოდ გამოტოვებულია, პაციენტს, რომელიც იტარებს თერაპიას გლიმეპირიდით, შეიძლება განუვითარდეს ჰიპოგლიკემია. გლიკემიის შესაძლო სიმპტომები მოი-ცავს: თავის ტკივილს, ძლიერი შიმშილის შეგრძნებას, გულისრევას, ღებინებას, დაღლილობის შეგრძნებას, ძილიანობას, ძილის დარღვევას, შფოთვას, აგრესიულობას, ყურადღების კონცენტრაციის დარღვევას, დეპრესიას, მეტყველების და მხედველობის დარღვევას, აფაზიას, ტრემორს, პარეზს, სენ-სორულ დარღვევებს, თავბრუსხვევას, უმწეობის შეგრძნებას, თვითკონტროლის დაკარგვას, დელირიუმს, ცერებრალურ კრუნჩხვებს, ცნობიერების არევას ან და-კარგვას, კომატოზური მდგომარეობის, ზედაპირული სუნთქვის და ბრადიკარდი-ის ჩათვლით. გარდა ამისა, ადრენერგული მექანიზმის შედეგად, უკუკავშირის ტიპით შეიძლება განვითარდეს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა ცივი, წებოვანი ოფლი, შფოთვა, ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპერტენზია, გახშირებული გუ-ლისცემა, სტენოკარდია და გულის რითმის დარღვევა.
მძიმე ან ხანგრძლივი ჰიპოგლიკემია, რომელიც მხოლოდ დროებით კონტროლირდება შაქრის ჩვეულებრივი რაოდენობის მიღებით, საჭიროებს დაუყოვნებელ სამედიცინო დახმარებას ან ჰოსპიტალიზაციას.
გლიმეპირიდით მკურნალობა მოითხოვს სისხლში და შარდში გლუკოზას კონ-ცენტრაციის რეგულარულ მონიტორინგს. გარდა ამისა, რეკომენდებულია გლიკოზირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა.
გლიმეპირიდით მკურნალობისას ასევე აუცილებელია ღვიძლის ფუნქციების რეგულარული შემოწმება და სისხლის ფორმიანი ელემენტების დათვლა (გან-საკუთრებით ლეიკოციტების და თრომბოციტების).
სტრესულ სიტუაციებში (მაგ., უბედური შემთხვევის შემდეგ, სასწრაფო ოპერაციისას, ცხელებით მიმდინარე ინფექციებისას და ა.შ.) შესაძლოა ნაჩვენები იყოს დროებით ინსულინზე გადასვლა.
სულფონილშარდოვანას წარმოებულებით მკურნალობამ შესაძლოა გამოიწვიოს ჰემოლიზური ანემია გლუკოზო-6-ფოსფატდეჰიდროგენეზას დეფიციტის მქონე პაციენტებში. რადგან გლიმეპირიდი განეკუთვნება სულფონილშარდოვანას წარ-მოებულების კლასს, მისი გამოყენება გლუკოზო-6-ფოსფატდეჰიდროგენეზას დეფიციტის მქონე პაციენტებში სიფრთხილითაა საჭირო. გარდა ამისა, საჭიროა ალტერნატიული საშუალებებით მკურნალობის საკითხის განხილვა, რომლებიც არ შეიცავს სულფონილშარდოვანას წარმოებულებს.
ინსუპრიდი შეიცავს ლაქტოზას მონოჰიდრატს, ამიტომ პაციენტებში ლაქტოზას აუტანლობით, ლაქტაზას დეფიციტით ან გლუკოზა-ლაქტოზას შეწოვის დარღვევით მისი გამოყენება არ შეიძლება.
გავლენა ავტოტრანსპორტის და მექანიზმების მართვის უნარზე
ავტოტრანსპორტის მართვისა და მექანიზმებთან მუშაობის უნარზე გლიმეპი-რიდის გავლენის შესახებ კვლევა არ ჩატარებულა. პაციენტის რეაქცია ან ყურ-ადღების კონცენტრაციის უნარი შესაძლოა დაქვეითდეს ჰიპოგლიკემიის ან ჰიპერგლიკემიის განვითარების გამო. საჭიროა პაციენტის ინფორმირება სიფრთხილის ზომების დაცვის შესახებ მართვის დროს ჰიპოგლიკემიის თავიდან ასაცილებლად.
გლიმეპირიდის გამოყენება ორსულობის და ლაქტაციის დროს
ორსულობის დროს ინსუპრიდის გამოყენება წინააღმდეგნაჩვენებია. ორ-სულობის დაგეგმვის შემთხვევაში ან დაორსულებისას საჭიროა ქალის ინსუ-ლინოთერაპიაზე გადაყვანა.
დადგენილია, რომ გლიმეპირიდი გამოიყოფა ქალის რძეში. ლაქტაციის პერი-ოდში საჭიროა ქალის ინსულინზე გადაყვანა ან ძუძუთი კვების შეწყვეტა.
გამოყენება პედიატრიაში
8 წლამდე ასაკის ბავშვებში გლიმეპირიდის გამოყენების შესახებ მონაცემები არ არის. 8-17 წლის ბავშვებში გლიმეპირიდის გამოყენების ეფექტურობის და უსაფრთხოების შესახებ არსებული მონაცემები არასაკმარისია, ამიტომ მისი გამოყენება რეკომენდებული არ არის.
ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან
გამოყენება მეტფორმინთან კომბინაციაში
პაციენტებში არასაკმარისად კონტროლირებადი შაქრიანი დიაბეტით გლიმეპი-რიდის ან მეტფორმინის მაქსიმალური სადღეღამისო დოზით გამოყენებისას შეს-აძლებელია მკურნალობის დაწყება ამ ორი პრეპარატის კომბინაციით. ამასთან გლიმეპირიდით ან მეტფორმინით ადრე ჩატარებული მკურნალობა გრძელდება იმავე დოზებით, ხოლო მეტფორმინის ან გლიმეპირიდის დამატებითი მიღება იწყება დაბალი დოზით, რომელიც შემდგომ იტიტრება, მეტაბოლური კონტროლის სამიზნე დონიდან გამომდინარე, მაქსიმალურ სადღეღამისო დოზამდეც კი. კომბინირებული თერაპია უნდა დაიწყოს მკაცრი სამედიცინო დაკვირვების ქვეშ.
გამოყენება ინსულინთან კომბინაციაში
პაციენტებში არასაკმარისად კონტროლირებადი შაქრიანი დიაბეტით გლიმეპი-რიდის მაქსიმალური სადღეღამისო დოზით მიღებისას შესაძლებელია იმავდროულად ინსულინის დანიშვნა. ამ შემთხვევაში გლიმეპირიდის უკანასკნელი დანიშნული დოზა რჩება უცვლელი. ამასთან ინსულინით მკურ-ნალობა იწყება დაბალი დოზებით, რომლებსაც თანდათან ზრდიან სისხლში გლუკოზას კონცენტრაციის კონტროლით. კომბინირებული მკურნალობა ტარდე-ბა გულმოდგინე სამედიცინო დაკვირვების ქვეშ. გლიკემიის ხანგრძლივი კონტროლის შენარჩუნებისას მოცემულმა კომბინირებულმა თერაპიამ შესაძლოა შეამციროს ინსულინზე მოთხოვნა თითქმის 40%-ით.
გლიმეპირიდი მეტაბოლიზდება ციტოქრომით Р4502С9, რაც გათვალისწინებული უნდა იქნას ინდუქტორების (მაგ., რიფამპიცინი) ან ინჰიბიტორების (მაგ., ფლუკონაზოლი) ერთდროული გამოყენებისას.
ლიტერატურაში გამოქვეყნებული შედეგებით ინ ვივო ურთიერთქმედება მიუთ-ითებს იმაზე, რომ ფლუკონაზოლი ერთ-ერთი ძლიერი ინჰიბიტორია ჩY32ჩ9, გლიმეპირიდის AUჩ ზრდიან დაახლოებით 2-ჯერ.
ჰიპოგლიკემიური მოქმედების გაძლიერება და მასთან დაკავშირებული ჰიპოგ-ლიკემიის შესაძლო განვითარება შეიძლება აღინიშნოს გლიმეპირიდის და ან-გიოტენზინგარდამქმნელი ფერმენტის (აგფ) ინჰიბიტორებთან, ალოპურინოლთან, ანაბოლურ სტეროიდებთან და მამაკაცის სასქესო ჰორმონებთან, ქლორამფენი-კოლთან, კუმარინის წარმოებულებთან, ციკლო-, ტრო- და იზოფოსფამიდებთან, ფენფლურამინთან, ფიბრატებთან, ფლუოქსეტინთან, სიმპათოლიტიკებთან (გუანეტიდინი), მონოამინოქსიდაზას ინჰიბიტორებთან (მაო), მიკონაზოლთან, ფლუკონაზოლთან, პენტოქსიფილინთან (მაღალი დოზებით პერენტერალურად შეყვანისას), ფენილბუტაზონთან, აზაპროპაზონთან, ოქსიფენბუტაზონთან, პრო-ბენიციდთან, ქინოლონებთან, სალიცილატებთან, ამინოსალიცილის მჟავასთან, სულფინპირაზონთან, ხანგრძლივი მოქმედების ზოგიერთ სულფანილამიდთან, ტეტრაციკლინთან, ტრიტოკვალინთან ერთდროული გამოყენებისას.
ჰიპოგლიკემიური მოქმედების შესუსტება და სისხლში გლუკოზას დონის ამას-თან დაკავშირებული მომატება, შეიძლება აღინიშნოს გლიმეპირიდის ერთდროული გამოყენებისას აცეტაზოლამიდთან, ბარბიტურატებთან, გლუკო-კორტიკოსტეროიდებთან, დიაზოქსიდთან, სალურეტიკებთან, თიაზიდურ დიუ-რეტიკებთან, ეპინეფრინთან და სხვა სიმპათომიმეტურ საშუალებებთან, გლუკაგონთან, საფაღარათო საშუალებებთან (ხანგრძლივი გამოყენებისას), ნი-კოტინის მჟავასთან (მაღალ დოზებში) და ნიკოტინის მჟავას წარმოებულებთან, ესტროგენებთან და პროგესტოგენებთან, ფენოთიაზინთან, ქლორპრომაზინთან, ფენიტოინთან, რიფამპიცინთან, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებთან, ლითიუმის მარილებთან.
Н2-რეცეპტორების ბლოკატორებს, კლონიდინს და რეზერპინს, შეუძლიათ როგორც გააძლიერონ, ასევე შეასუსტონ გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური მოქმედება.
გლიმეპირიდის მიღების ფონზე შეიძლება აღინიშნოს კუმარინის წარ-მოებულების მოქმედების გაძლიერება ან შესუსტება.
ალკოჰოლის ერთჯერადმა ან ქრონიკულმა გამოყენებამ გლიმეპირიდის ჰიპოგ-ლიკემიური მოქმედება შესაძლოა როგორც გააძლიეროს, ასევე შეასუსტოს.
დოზის გადაჭარბება
სულფონილშარდოვანას წარმოებულების, მათ შორის ინსუპრიდის, დოზის გადაჭარბებისას შესაძლებელია ჰიპოგლიკემიის განვითარება. საშუალო სიმ-ძიმის ჰიპოგლიკემიის სიმპტომების, ცნობიერების დაკარგვისა ან სხვა ნევროლოგიური დარღვევების გარეშე, სწრაფი კუპირება თითქმის ყოველთვის შესაძლებელია ნახშირწყლების დაუყოვნებელი მიღებით (გლუკოზას ან შაქრის ნატეხის, ტკბილი ხილის წვენის ან ჩაის). ზოგიერთ შემთხვევაში პრეპარატის აბსორბციის თავიდან ასაცილებლად შესაძლოა საჭირო გახდეს კუჭის ამორეცხვა და აქტივირებული ნახშირის მიღება. იმ მომენტამდე, სანამ ექიმი არ გადაწყვეტს, რომ პაციენტს საფრთხე აღარ ემუქრება, აუცილებელია პაციენტზე გულმოდგინე სამედიცინო დაკვირვება.
დოზის მნიშვნელოვანი გადაჭარბება და მძიმე რეაქცია ისეთი გამოვლინებებით, როგორიცაა ცნობიერების დაკარგვა ან სხვა სერიოზული ნევროლოგიური დარღვევები, წარმოადგენს გადაუდებელ სამედიცინო მდგომარეობებს და საჭიროებს დაუყოვნებელ მკურნალობას და ჰოსპიტალიზაციას. გონების და-კარგვისას აუცილებელია გლუკოზას კონცენტრირებული 50%-იანი ხსნარის ინ-ტრავენური შეყვანა, ამის შემდეგ შეყვანა აუცილებლად უნდა გაგრძელდეს გლუკოზას 10%-იანი ხსნარით გლუკოზას დონის მიღწევამდე 100მგ/дл-ზე მეტი. ასეთ პაციენტებში 24-48 საათის განმავლობაში მუდმივად უნდა გაკონტროლდეს გლუკოზას კონცენტრაცია, რადგან შესაძლებელია ჰიპოგლიკემიის მოვლენების განმეორება.
გამოშვების ფორმა
10 ტაბლეტი ბლისტერში.
3 ბლისტერი მუყაოს კოლოფში გამოყენების ინსტრუქციასთან ერთად.
შენახვის პირობები
ინახება არა უმეტეს 25ºС ტემპერატურაზე.
ინახება ბავშვებისათვის მიუწვდომელ ადგილას!
ვარგისიანობის ვადა
3 წელი წარმოების თარიღიდან.
არ გამოიყენება ვარგისიანობის ვადის გასვლის შ
